La firma genética específica del Parkinson en las células T sería responsable de atacar la alfa-sinucleína y causar potencialmente una inflamación continua en los casos con Parkinson, según publican los investigadores en Parkinson’s Disease.

“El Parkinson no se suele considerar una enfermedad autoinmune. Pero todo nuestro trabajo apunta a que las células T tienen un papel en la enfermedad”.

La codirectora del estudio, doctora Cecilia Lindestam Arlehamn, del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI, por su sigla en inglés), California, es quien habla.

Terapias de anticuerpos

“Ahora que podemos ver lo que hacen estas células T pensamos que intervenir con terapias de anticuerpos podría tener un impacto en la progresión de la enfermedad. En especial al principio”.

Dichos datos, según el profesor Alessandro Sette, del LJI, que también participó del estudio.

Aunque la etiología del Parkinson se desconoce en gran parte, evidencia reciente sugiere que tendría características autoinmunes asociadas, incluidas funciones para las células T.

Secuenciación de ARN

El equipo secuenció el ARN de células mononucleares de sangre periférica y subconjuntos de células T de memoria CD4 y CD8 periféricas. Por un lado, de 34 pacientes con Parkinson. Por otro, de 19 personas sanas de la misma edad.

“El estudio reveló un amplio perfil de expresión génica diferencial en los subconjuntos de células T de memoria. Esto sucedió al estratificar a los grupos de acuerdo con la capacidad de respuesta de las células T a la alfa-sinucleína como indicador de la respuesta autoinmune inflamatoria activa. Además de una firma genética específica asociada al Parkinson“.

“Identificamos un enriquecimiento significativo de firmas transcriptómicas previamente asociadas con el Parkinson, incluido el estrés oxidativo, la fosforilación, la autofagia de mitocondrias, el metabolismo“, concluyeron los autores.